Журнал о здоровье детей

Деструктивная пневмония у детей фото



Острая гнойная деструктивная пневмония

Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) - тяжёлое заболевание, наблюдаемое чаще у детей раннего возраста и характеризующееся быстрым развитием интоксикации и дыхательной недостаточности. ОГДП составляют до 10 % общего числа пневмоний у детей.

Возбудителями деструктивных пневмоний могут быть все существующие микроорганизмы. Развитию первичной деструкции лёгких предшествует чаще респираторно-вирусная инфекция, которая, неблагоприятно воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, приводит к усилению патогенного действия бактериальной флоры.

Взаимодействие вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов с условно-патогенной флорой в дыхательных путях обусловливает быстрое развитие гнойных деструктивных пневмоний, которые рассматриваются как вирусные.

Основными предрасполагающими к заболеванию факторами являются: недоношенность, травмы во время родов, асфиксия, нерационально проводимая антибиотикотерапия и др.

В патогенезе болезни имеет значение нарушение дренажной функции бронхов, расстройства микроциркуляции, нарушения в системе свёртывания крови, которые приводят к образованию микроэмболии в бронхиальных и лёгочных сосудах, что нарушает трофику тканей, приводя к деструкции лёгочной ткани. Определённое значение имеют и эпдотоксины, особенно при грамотрицательных возбудителях деструкции, которые обусловливают тяжёлую интоксикацию, а активация перекисного окисления липидов приводит к дефициту поверхностных веществ.

Симптомы гнойной деструктивной пневмонии

Острая гнойная деструктивная пневмония по своему течению разделяется на два типа:

l-й тип характеризуется бурным началом, высокой температурной реакцией, быстрым развитием токсикоза и дыхательной недостаточности. Обычно такое течение обусловлено стафилококковой или певмококковой инфекцией.

2-й тип . заболевание развивается более медленно, как правило, на фоне респираторно-вирусной инфекции. Вначале заболевание расценивается как острая мелкоочаговая бронхопневмония, нагноение в лёгких появляется через 2-3 недели от начала болезни.

При присоединении нагноения ухудшается состояние ребёнка, нарастает интоксикация, повышается температура. Появляется более выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность ребёнок выглядит бледным, наблюдается цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног. Если в лёгких имеются небольшие рассеянные абсцессы, то перкуторных изменений как правило не выявляется, при выслушивании определяются обильные мелкопузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях на верхушке сердца выслушивается систолический шум функционального характера. Живот вздут из-за пареза кишечника. Печень и селезёнка увеличены в размерах. Мочеиспускание редкое. Стул либо задержан, либо диспептический. При поражении нервной системы наблюдается судорожный синдром.

На 4-7 день болезни могут развиться плевральные осложнения. Анализ крови показывает умеренную степень анемии, которая нарастает с развитием гнойного процесса. Наблюдается значительное ускорение СОЭ, выраженный нейтрофилёз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, токсическая зернистость в нейтрофилах.

В анализе моче - признаки токсического поражения почек, иногда пиелонефрита. Снижаются общий белок крови, гаммаглобулины. При рентгенологическом исследовании - полисегментарная инфильтрация, на фоне которой отмечаются разнокалиберные просветления.

Наиболее благоприятной формой поражения лёгких при ОГДН является буллёзная форма. Буллы выявляются рентгенологически на фоне прогрессирующего улучшения общего состояния. В ряде случаев может наблюдаться увеличение размеров буллы, связанное с возникновением клапанного сообщения с бронхом. При этом на фоне общего улучшения состояния появляются приступообразный кашель, быстро прогрессирующие цианоз, одышка и тахикардия. Над буллой определяются тимпанический звук, ослабленное дыхание.

Рентгенологически на фоне не изменённой паренхимы выявляются чётко очерченные тонкостенные воздушные полости и буллы, которые появляются спустя 4-6 недель, иногда через несколько месяцев от начала заболевания. После их исчезновения происходит полное восстановление лёгочного рисунка.

Лечение гнойной деструктивной пневмонии

Лечение гнойной деструктивной пневмонии направлено в первую очередь на борьбу с интоксикацией организма, на возмещение потерь организмом белка, витаминов и минералов, борьбу с инфекцией и кислородной недостаточностью, повышение защитных сил организма.

Больному нужно создать щадящий режим - положение в кровати с приподнятым головным концом и откинутой назад головой, дробное питание, для детей раннего возраста лучше сцеженным грудным молоком. Борьба с метеоризмом, промывание носа и удаление мокроты. Для борьбы с токсикозом и восстановления гемодинамики назначается инфузионная терапия (реополигглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы и др.). Для её проведения используется катетеризация подключичной вены.

Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики. Обычно назначают два антибиотика при условии их синергизма и чувствительности к ним флоры. Длительность курса лечения антибиотиками - от 7-10 до 12-14 дней с последующей их заменой другими. Средняя продолжительность лечения антибиотиками при абсцедирующих пневмониях обычно от 1 до 1,5 месяцев.

Широко используют эуфиллин - препарат, улучшающий лёгочный кровоток, расширяющий бронхи, назначается внутривенно в виде 2,4% раствора в суточной дозе 0,1 мл/кг детям до 1 года и по 1 мл/год жизни детям старше года (не более 10 мл/сут). Препарат вводится в 10% растворе глюкозы медленно.

Для повышения защитных сил организма и нормализации обменных процессов применяют комплексы витаминов С, B1, А, Е.

Для повышения иммунореактивности больного показано введение иммуноглобулина - 3 инъекции в неделю при стафилококковой деструкции применяют антистафилококковый гаммаглобулин - курс до 5 доз и антистафилококковую плазму - доза 5-8 мл/кг 3 раза в неделю.

При выраженной анемии показано проведение гемотрансфузии. Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы при выраженной интоксикации применяют сердечные глнкозиды, препараты калия и препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда.

Для улучшения микроциркуляции используется гепарин в разовой дозе 100 ЕД/кг 3-4 раза в сутки подкожно или внутривенно под контролем показателей свёртываемости крови.

При выраженном возбуждении ЦНС применяется ГОМК (оксибутират натрия), 20% раствор в разовой дозе 40-50 мг/кг внутривенно или в 10% растворе глюкозы внутрь. При напряжённых буллах показана консультация торакального хирурга. По показаниям производится пункция кисты или радикальное её удаление.

При абсцедирующих пневмониях применение кортикостероидов нецелсообразно, так как они снижают устойчивость организма к инфекции и подавляют иммунологические реакции.

Причины, симптомы и лечение деструктивного воспаления легких у взрослых и детей

Содержание

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний .

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология деструктивной пневмонии у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

  • недоношенность
  • перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции
  • врожденные и приобретенные иммунодефициты
  • прием глюкокортекостероидов
  • повреждения во время родового процесса
  • асфиксия плацентарной жидкостью
  • септицемия и септикопиемия
  • неадекватно проведенная антибиотикотерапия
  • плохие условия жизни.
  • Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

    Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

  • бульварный протей
  • псевдомонас
  • энтеробактерии
  • клебсиелла
  • грипп
  • парагрипп
  • аденовирусы.
  • Этиология деструктивной пневмонии у взрослых

    Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

  • синдром приобретенного иммунодефицита человека
  • гепатиты групп А,B,C
  • сахарный диабет первого и второго типа
  • сепсис
  • алкоголизм
  • курение
  • наркомания
  • неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.
  • Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

    Деструкция легких

    Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

    После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

    В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

    деструктивная пневмония у детей фото

    Классификация

  • Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
  • Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.
  • По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

  • Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма)
  • Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.
  • Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

    Клиника и симптомы

    При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

    1. Первичная форма . Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

    У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

    Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

    Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

    деструктивная пневмония у детей фото

    По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

    В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

    1. Вторичная форма . Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

    При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышка.

    На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

    В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышки, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

    Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

    Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

    Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии , поликистоза легких, гангрены легкого.

    Лечение деструктивной пневмонии

    В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

    В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

    При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

    Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

    В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

    В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

    При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

    Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.

    Тактика лечения деструктивных и осложненных плевритом пневмоний

    Деструктивные пневмонии

    Термином «деструктивная пневмония» в России принято обозначать поражения легких, при которых формируются полостные образования. Их генез связан с накоплением сегментоядерных лейкоцитов, что приводит к деструкции альвеолярных перегородок выделяемыми ими протеазами с формированием тонкостенных буллезных структур. Нарушение проходимости приводящих бронхов способствует раздуванию булл. В отсутствие лечения или его неадекватности возможно абсцедирование с формированием гнойных полостей с уровнем жидкости и толстыми стенками.

    Этиология деструктивных пневмоний у детей, в основном, пневмококковая. Стрептококк группы А у детей старше 4-6 лет вызывает образование множественных полостей в обоих легких (лимфогенное распространение из зева). Стафилококки и гемофильная палочка типа b часто вызывают абсцедирование. Длительно существующие абсцессы обычно инфицируются анаэробами.

    Клинические проявления деструктивной пневмонии соответствуют таковым тяжелой пневмонии с токсикозом, высокой температурой, лейкоцитозом и обычно плотным очагово-сливным инфильтратом на рентгенограмме. Образование полостей в легком происходит на 2-й неделе болезни после их опорожнения, которое часто сопровождается приступом кашля (при опорожнении в бронх) или болевой (вплоть до шоковой) реакции при прорыве в полость плевры.

    Лечение деструктивной пневмонии. Лечение больного с предположительно деструктивной пневмонией проводится по общим правилам лечения тяжелой пневмонии. Об эффективности стартового препарата можно судить по уменьшению размеров пневмонической тени вокруг очага деструкции, уменьшению цитоза плеврального экссудата, появлению метапневмонического плеврита. что делает не нужным его смену. Сохранение температуры и лейкоцитоза до момента опорожнения полости не требуют замены препарата. При прогрессировании процесса (увеличении размеров пневмонического инфильтрата, нарастании цитоза плеврального экссудата) проводят смену препарата, имея в виду устойчивость пневмококка (редко), гемофильной палочки и стрептококка (часто).

    Антипротеазы (апротинин — Контрикал, Гордокс, Трасилол) способны теоретически предотвратить действие протеаз на легочную ткань при угрозе деструкции. Действительно, они снижают частоту наступления деструктивных изменений, но только при применение в первые 3 дня болезни в более поздние сроки они не эффективны.

    Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, в том числе на фоне оральных антибиотиков. Напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха.

    Плевропневмония

    Этим термином обозначают пневмонии. осложненные плевритом. Термин этот неточен, поскольку следует различать синпневмонические (парапневмонические) плевриты, возникающие одновременно с пневмонией, и метапневмонические, возникающие на фоне лечения. Обе эти формы надо отличать от пиопневмоторакса, который развивается при прорыве легочного очага в полость плевры.

    Синпневмонический плеврит

    Этиология и проявления синпневмонического плеврита. Этот компонент осложненной, часто деструктивной пневмококковой (или стрепто- и стафилококковой) пневмонии бывает гнойным или серозно-фибринозным, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме, а затем постепенно сгущаясь (эмпиема). Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом — гной сливкообразный, при псевдомонадном — сине-зеленого цвета. В течение первой недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты.

    Обратное развитие плеврита идет параллельно с пневмонией, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4-й недели возможно осумкование гнойного выпота.

    Частыми осложнениями пневмонии и синпневмонического плеврита являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

    Лечение синпневмотического плеврита. Выбор антибиотика — как при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку большинство препаратов хорошо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате. При небольшом накоплении экссудата после пункции и хорошем ответе на антибиотик достаточно 1-2 пункций. Показание к дренированию: симптомы сдавления легкого (крайне редко) и быстрое накоплении экссудата после 1-2 пункций (неэффективность антибиотика). Дренаж снабжается подводным клапаном, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости дренаж удаляют после прекращения экссудации.

    Метапневмонический плеврит

    Этиология и патогенез метапневмотического плеврита. Эта форма наблюдается при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется на фоне обратного развития пневмонии. обычно после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры, что указывает на эффективность антибиотика. Если имел место синпневмонический плеврит. происходит накопление экссудата, но при его превращении из гнойного в серозно-фибринозный со снижением цитоза ниже 1000 в 1 мкл.

    Метапневмонический плеврит возникает как результат образования иммунных комплексов при избытке антигенов возбудителя на фоне распада микробных клеток под влиянием терапии. Шоковым органом является плевра, но высокий уровень ЦИК и потребление комплемента выявляется и при исследовании крови, при расщеплении ЦИК можно выявить антиген (обычно пневмококковый).

    Клинические проявления метапневмотического плеврита. Характерная для метапневмонического плеврита высокая лихорадка (39,5-40,5°С) длительностью 7 (от 5 до 10) дней является «безмикробной», на нее не влияет смена антибиотика. Температура после падения в течение нескольких дней субфебрильная, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспаления в дальнейшем она нормализуется. Субфебрилитет в этом периоде у инфицированных туберкулезом детей школьного возраста может указывать на активацию процесса.

    При развитии метапневмонического плеврита лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы «перекрест» этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редкостью.

    Метапневмонический плеврит часто сопровождает деструктивную пневмококковую пневмонию в этом случае повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов, что позволяет предсказать возможность развития пиопневмоторакса.

    Удаление экссудата в первые дни ведет к его быстрому накоплению с 3-4-го дня получить экссудат трудно из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде усиливается деформация грудной клетки. Рассасывается фибрин медленно, за 6-8 недель из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.

    Лечение метапневмотического плеврита. Замена антибиотика, назначенного до развития метапневмонического плеврита. требуется редко — лишь при увеличении объема пневмонии при этом руководствоваться следует результатами посева экссудата. При признаках регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза оправдан переход на оральные средства.

    Противовоспалительные средства — нестероидные (ибупрофен, индометацин) и стероиды сокращают лихорадочный период.

    Пункция плевры в начале метапневмонического плеврита показана для диагностики, удаление жидкости оправдано лишь при развитии признаков сдавления. Дренирование полости плевры не показано: при консервативном лечении не происходит нагноения экссудата, со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК, данные об эффективности фибринолизина, стрептокиназы противоречивы.

    Пиопневмоторакс (J86.0)

    Клинические проявления пиопневмоторокса. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва содержимого легочной полости в полость плевры. Обычно он развивается как респираторная катастрофа с болевым синдромом, диспноэ, дыхательной недостаточностью, реже — малозаметно. Дренирование гнойной полости в легком часто приводит к снижению температуры и некоторому улучшению общего состояния однако, в отсутствие адекватной антибактериальной терапии через 1-2 дня состояние вновь может ухудшиться из-за развития гнойного процесса собственно плевры. При наличии клапанного механизма накопление воздуха ведет к смещению средостения.

    Лечение пиопневмоторокса. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия - установка дренажа. При ненапряженной форме пиопневмоторакса и эффективной антибактериальной терапии удается вести больного консервативно, так что дренаж накладывают лишь при большом бронхоплевральном свище с быстром накоплении гноя и воздуха. Антибактериальные препараты подбираются с учетом этиологии, а также возможности присоединения анаэробной флоры (защищенные пенициллины, клиндамицин).

    Деструктивная пневмония у детей раннего возраста

    А.Б.Левин, В.И.Широкова

    ФГУЗ Детская клиническая больница №38-ЦЭП ФМБА.

    Кафедра детских болезней №3 РГМУ.

    Пневмония – это острое инфекционо-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом, основными составляющими которого являются: вирусно-микробная интоксикация, дыхательная недостаточность, кашель и физикальные изменения со стороны органов грудной клетки в совокупности с рентгенографическим отображением патологического процесса.

    Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет.

    У новорожденных выделяют врожденные (антенатальные и интранатальные) пневмонии, проявляющиеся в первые трое суток после рождения и постнатальные. Приобретенные пневмонии у детей раннего возраста в зависимости от условий инфицирования разделяют на внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные). К внутрибольничным относят пневмонии, развившиеся в стационаре или в течение двух суток после выписки из него. Следует отметить, что у новорожденных внебольничные пневмонии встречаются редко. Вне зависимости от условий инфицирования выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть течения пневмонии обусловлена в первую очередь выраженностью интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, а также наличием легочных и (или) легочно-плевральных деструктивных осложнений. К последним относятся: образование внутрилегочных деструктивных полостей (абсцессы, буллы), гнойный и фибринозный плевриты (пиоторакс, фибриноторакс) и осложнения, связанные с «прорывом» полостных образований легких в плевральную полость и накоплением в последней не только жидкости, но и воздуха (пиопневмоторакс, пневмоторакс). Реактивные плевриты, проявляющиеся накоплением в полости плевры серозного неинфицированного микробами выпота, к деструктивным осложнениям пневмонии не относятся.

    Острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП) чаще болеют дети первых трех лет жизни. Так, по данным С.В. Ивановой и соавт. (1998) за период наблюдений с 1970 по 1997 гг. дети раннего возраста составили 70 – 80% среди всех детей с ОГДП.

    В последние годы частота ОГДП у детей значительно снизилась, а летальность от них у детей раннего возраста по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 2.54% (С.В.Иванова и соавт. 1988 П.И. Чупров и соавт, 1988 М.Р. Рокицкий, 2002). Следует, однако, отметить, что снижение летальности у этого контингента больных достигнуто, прежде всего, за счет успехов современной реаниматологии детского возраста, а отнюдь не в связи с ранней диагностикой деструктивных осложнений у детей с пневмониями. Поэтому проблема своевременной госпитализации таких больных в профильные стационары (отделения детской хирургии или пульмонологии с блоком интенсивной терапии) и организации их эффективного лечения остается вполне актуальной.

    Этиология и патогенез.

    деструктивная пневмония у детей фото

    По данным Г.А. Самсыгиной до 80% пневмоний у детей до трех лет с летальным исходом имеют смешенное вирусно-бактериальное происхождение. У подавляющего большинства детей развитию первичной (т.е. бронхогенной) деструктивной пневмонии предшествуют ОРВИ. Роль респираторной вирусной инфекции в патогенезе ОГДП сводится к ее «протравливающему» воздействию на слизистую оболочку нижних дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме этого вирусная инфекция обладает угнетающим воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.

    Поскольку среди детей раннего возраста достаточно широко распространено носительство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (в т.ч. пневмококков различных серотипов и стафилококков), то микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры.

    Таким образом, как показали проведенные нами ранее исследования (А.Б.Левин, 1995), этиологическую роль в генезе ОГДП играют, по существу, вирусно-микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и адено-вирусы, а микробным – пневмококк и стафилококк.

    Такие факторы, как возраст заболевших детей, условия инфицирования, преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, гастро-эзофагальный рефлюкс, муковисцидоз) в значительной степени определяют тяжесть течения пневмоний и позволяют эмпирически с достаточно большой долей вероятности предположить этиологию заболевания. Особо следует отметить, что имеется значимая зависимость между длительностью течения предшествующей ОГДП вирусной инфекции, применением в процессе ее лечения антибиотиков и микробной этиологией процесса на момент развития деструктивного поражения легких. Так, среди детей, поступающих в ранние сроки заболевания из дома и не получавших антибиотики преобладают больные с пневмококковой инфекцией при поступлении в относительно ранние сроки (до 10-ти суток) на фоне антибиотикотерапии, чаще всего диагностируется стафилококковая деструкция легких в тоже время у большинства детей с ОГДП, переводимых в специализированные отделения из инфекционных стационаров после предшествующей антибактериальной химиотерапии, как правило, в качестве этиологически значимого возбудителя определяются грам-отрицательные микробы (синегнойная, кишечная палочка или протей).

    Результаты проведенных нами ранее вирусологических и бактериологических исследований (включая и серологические методы диагностики) приведены на рис. 1 и 2 (А.Б. Левин, 1995).

    Рис. 1. Структура ОРВИ у детей с ОГДП.

    I — грипп II — грипп + парагрипп III —

    грипп + аденовирусная + РС-инфекция

    IV — парагрипп: V — аденовирусная + РС-инфекция

    VI — вирусная инфекция не диагностирована.

    Рис. 2. Структура микробных возбудителей ОГДП

    I — анаэробы+аэробы II — ассоциации аэробов

    III — гемофильная палочка

    IV — клебсиелла V — синегнойная палочка VI — легионелла

    VII — протей VIII — пневмококк IX — стафилококк X — микрофлора не выделена.

    Клинико-рентгенологическая характеристика ОГДП у детей раннего возраста.

    «Первичные» острые гнойные деструкции легких (в отличие от «вторичных» септических пневмоний) развиваются по ходу течения вирусно-бактериальных пневмоний. Поэтому в анамнезе всех больных начало заболевания бывает связано, как правило, с ОРВИ: субфебриллитет с более или менее выраженными катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей. На 2–5 сутки температура нарастает до фебрильной и, как проявление дыхательной недостаточности, появляется одышка. Важно отметить, что признаком истинной одышки (в отличие от тахипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения частоты дыхания и пульса (1:2-2,5), которое в норме равно 1:4–1:4,5.

    У части детей на этом этапе развития заболевания бывает выражен «абдоминальный синдром», при этом иногда такие дети госпитализируются в стационар по месту жительства с подозрением на «о. аппендицит». Известны случаи оперативных вмешательств с проведением аппендэктомии по поводу «катарального аппендицита». Через несколько часов после оперативного вмешательства, как правило на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, таким детям проводят R -графию грудной клетки и диагностируют «правостороннюю нижнедолевую плевропневмонию».

    У большинства детей в остром периоде заболевания бывают отчетливо выражены признаки микробного токсикоза: бледность кожного покрова, вялость, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей – метеоризм, сухость слизистых оболочек, обложенность языка.

    Наряду с проявлениями токсикоза, зачастую развивается дыхательная недостаточность 2-3 степени, что проявляется, прежде всего, снижением легочно-сердечного индекса до соотношения 1:2 – 1:2,5. Однако поскольку в большинстве случаев процесс локализуется с одной стороны, дыхательная недостаточность может носить субкомпенсированный характер.

    Со стороны гемограммы отмечаются проявления, характерные для тяжелой бактериальной инфекции: высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, снижение гемоглобина, высокая СОЭ.

    Физикальная и рентгенографическая симптоматика ОГДП определяется формой деструктивного поражения легких (табл. 1)

    Таблица 1. Клинико-рентгенологические формы ОГДП

    (В.М.Сергеев, А.Б.Левин, Н.Л.Лукина, ( 1981 г )

    Источники:
    zalogzdorovya.ru, pneumonija.ru, diagnoster.ru, medvuz.com

    Следующие материалы:


    17 декабря 2018 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр: код подтверждения